血清星形膠質細胞來源的外泌體中的補體蛋白水平與阻塞性睡眠呼吸暫停的認知障礙有關
研究目的
神經炎癥和認知能力下降之間的關聯已經建立。 補體系統調節神經炎癥。 補體成分的失調、損傷或意外激活會導致臨床前阿爾茨海默病。 星形膠質細胞衍生的外泌體 (ADE) 補體蛋白，包括 C3b 和 C5b-9，可能是輕度認知障礙轉化為阿爾茨海默病癡呆的預測生物標志物。 我們假設補體蛋白可能參與阻塞性睡眠呼吸暫停 (OSA) 期間的認知障礙。 我們研究的目的是探討補體系統與阻塞性睡眠呼吸暫停患者輕度認知障礙 (MCI) 之間的相關性。
方法
所有來自睡眠醫學中心的主觀打鼾主訴的參與者都接受了多導睡眠圖檢查。阻塞性睡眠呼吸暫停定義為呼吸暫停低通氣指數 (AHI) ≥ 5 次/小時。 MCI 被定義為 MoCA < 26 并且符合標準：（1）主觀認知障礙； (2) 一個或多個認知領域的客觀障礙； (3)復雜的工具性日常生活能力輕度受損，但獨立日常生活能力得以維持； (4) 沒有癡呆癥。 通過免疫化學方法分離 ADE，用于補體蛋白（包括 C3b、C5b-9 和 CD55）的酶聯免疫吸附測定定量。 對接受CPAP呼吸機治療的參與者進行隨訪，并在治療 1 年后重新評估他們的補體蛋白水平。
結果
共有 212 名參與者（66.98% 男性；平均年齡 56.71±10.10 歲）分為 OSA+MCI 組（n=90）、OSA-MCI 組（n=79）和對照組（正常認知狀態 無 OSA）（n=43）。 OSA+MCI組C3b和C5b-9的ADE水平高于OSA-MCI組和對照組。 C3b 和 C5b-9 與阻塞性睡眠呼吸暫停患者的認知障礙獨立相關。 AHI 和 MoCA 評分之間的關系由 C3b 和 C5b-9 介導。 我們發現補體蛋白與阻塞性睡眠呼吸暫停的嚴重程度之間沒有線性相關性。 補體蛋白與整體認知表現和認知子域呈負相關。 CPAP呼吸機治療后補體蛋白水平顯著下降。
結論
補體蛋白與阻塞性睡眠呼吸暫停患者的認知障礙有關，可能是預測阻塞性睡眠呼吸暫停患者認知障礙的有前途的生物標志物。
（葉妮摘自 J Clin Sleep Med. Published Online:January 24, 2023）
